dub一al20是什么型号

在这张图像中，我们看到HIV病毒颗粒（以显示）正在从受感染的T细胞（粉红色）中复制出来。对于正在服用抗逆转录病物的患者来说，这些受感染的细胞仍然会产生能够被免疫系统检测到的病毒颗粒。这一新发现打破了持续数十年的观点，即病毒库是静止的，不会对免疫系统产生影响。

在过去的中，主流观点认为抗逆转录病毒疗法有效地消灭了具有性的活毒，但留下了大量似乎对免疫系统不可见的受感染细胞。一旦停止治疗，这些细胞中的病毒就会重新活跃并引发感染。

现在，两项最新的研究结果显示，这种病毒仍在不断挑战免疫系统的能力。研究人员在《细胞宿主与微生物》杂志上的报告中指出，一些受感染的细胞正在大量生产病毒的RNA和蛋白质，从而触发免疫反应。

尽管这些受损的病毒颗粒并没有传染性，但它们似乎正在削弱免疫系统的功能。这一发现可能解释了为什么当人们停止服用抗逆转录病物时，病毒会如此迅速地重新活跃起来。

纽约威尔·康奈尔医学的免疫学家R. Brad Jones表示，这两篇新论文正在推动观念的转变。而HIV专家Steven Deeks则指出，这些研究结果表明，即使免疫系统能够看到病毒蛋白，也无法对其做出有效的反应，甚至在物阻止病毒复制的情况下也是如此。

这两项研究采集了接受抗逆转录病毒治疗的患者的血液样本，以寻找病毒活动的证据。病毒学家Mathieu dub和他的同事使用荧光RNA探针在免疫细胞中搜索病毒基因，这些免疫细胞被称为辅助性T细胞，是病毒的主要攻击目标。

令人惊讶的是，研究发现大量细胞正在制造病毒蛋白。“我们原以为只会看到少数细胞自发表达，但没想到会有这么多细胞都在制造。”这些细胞并没有制造出全新的、具有传染性的病毒；相反，“我们发现的大部分都是存在缺陷的病毒，我们可以将其称为‘病毒垃圾’。”另一个令人意想不到的发现是，即使是那些含有缺陷HIV基因的T细胞，比如那些缺失了大量DNA的T细胞，也能够生产病毒蛋白。

通过特殊的技术手段，研究人员能够观察到绿色和洋红色斑点，这些斑点揭示了受感染细胞中HIV RNA的存在。新的研究表明，在服用抗逆转录病物的人中，受感染的细胞仍然会产生一些病毒，这些病毒会损害免疫系统对病毒的响应。

关键的发现是，这些“垃圾”病毒蛋白是一个严重的生物学问题。即使它们存在缺陷并不会引发感染，但它们仍然可以驱动免疫反应，而且这种反应并不高效。在一个健康的免疫系统中，特定的T细胞会对病毒蛋白作出反应，变成专门的杀伤T细胞，能够攻击并消灭任何被HIV感染的细胞。但在毒感染者中，这些免疫细胞无法有效地杀灭受感染的细胞。

研究人员提出，这可能是因为有太多缺陷的病毒颗粒在周围漂浮，使得免疫系统无法正常运转。领导攻击病毒的免疫细胞就像在跑一场永无止境的马拉松。他们跟不上病毒的繁殖速度。

新的研究结果提出了两种可能的策略来更好地治疗毒感染者。一种是努力大幅减少受感染细胞的储存库；另一种是寻找方法来重振T细胞的活力。借鉴成功增强癌症免疫反应的经验（SN: 10/1/18），如果能够激发T细胞的活力，那么周围漂浮的病毒蛋白片段可能具有类似的作用，使免疫系统更有效地控制新的病毒的产生。

然而这两种策略都面临挑战。免疫学家Lydie Trautmann表示：“我们已经取得了很大的进展，但剩下的问题仍然棘手。”引用文献：M. Dubé等人的研究论文，“自发性HIV表达与HIV特异性CD4+和CD8+T细胞的幅度和功能相关”，发表在《细胞宿主与微生物》杂志上；H. Takata等人的研究论文，“在ART期间的活跃HIV储存库与HIV特异性CD8+T细胞的幅度和短期分化状态相关”，发表在同期杂志上；A. Herrera和R.B. Jones的评论文章，“打病毒游戏：HIV特异性T细胞正在玩一场耗尽的游戏”，也发表在《细胞宿主与微生物》杂志上。